Медикаментозный или ятрогенный гипертрихоз возникает при длительном лечении каких-либо системных заболеваний такими препаратами, как миноксидил, стрептомицин, пенициллин, кортизон, псорален и др. Симптоматический гипертрохоз при кожной порфирии, гипотиреозе, акромегалии, дерматомиозите и др.. Заболевания, связанные с расстройством пигментации. В зависимости от причинных факторов меланиновые гиперпигментацин на врожденные и приобретенные. Стимуляторы пигментообразования: АКТГ, половые гормоны, мышьяк, серебро, висмут, рентгеновские лучи, кофеин, колхицин, ингибиторы сульфидрильных групп и др. Высокое содержание меди повышает активность гири шназы и усиливает синтез меланина. Воспаление стимулирует меланогенез и счет химических медиаторов. Так болезнь Аддисона, связанная с хронической
Недоточностью коры надпочечников, характеризуется гиперпигментациями. Кортикостероидов и витамина С Способствует усиленной выработке АКТГ и МСГ. При гипертиреозе может развиваться как, так и гипопигментация. При гипотиреозе чаще депигментация щитовидной жедезы дисхромии чаще наблюдаются на лбу, в периорбн — области, на скулах, верхней губе, заднебоковых поверхностях шеи. 11сп гидаза и глутадион блокируют тирозиназу, фенол нарушает пигментообра — ювапие за счет инактивации ферментных систем тирозиназы. Гидрохинон нас г тормозящее вляние на клеточный метаболизм меланоцитов. Кроме приобретенных гиперпигментаций, которые связаны с состоянием нервной и эндокринной системы, токсическими факторами, избытком мс in, недостатком витамина С гиперпигментации часто имеют врожденный характер. Встречается у рабочих, имеющих контакт с горючесмазочными
